in เมษายน 2023, มะเร็งตีพิมพ์การศึกษาชื่อ"high ปริมาณnmn ส่งเสริม ferroptosis เพื่อยับยั้งการเจริญเติบโตของ adenocarcinoma ปอดผ่านnam-mediated sirt1-ampk-acc pathwayn"

ผลการศึกษาพบว่าniacinamide (NAM) ส่วนเกินถูกผลิตโดยการเผาผลาญของปริมาณ NMN ที่สูงและการแสดงออกของniacinamide phosphoribosyl transferase (NAMPT) ดังนั้นการส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์ในหลอดทดลองและในร่างกาย

mechanistically, ปริมาณสูงของการส่งสัญญาณ NMN ผ่านnam

mediated sirt1ampk---

first นักวิจัยได้สร้างแบบจำลองเซลล์และเมาส์และประเมินผลการต่อต้านของ NMN ในปริมาณที่สูง กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่งผ่านและ mito ferrogreen immunofluorescence assay (Fe2) ถูกนำมาใช้เพื่อแสดงให้เห็นถึงการตายของเหล็ก

+

01

n

high ขนาดของnmn ยับยั้งการเจริญเติบโตของมะเร็งผ่าน

apoptotic,non

autophagy, และไม่ใช่necrotic ขั้นตอน---to กำหนดผลกระทบของ NMN ต่อการเติบโตของเซลล์มะเร็ง ภายใต้หน่วยการใช้ยาที่แตกต่างกันนักวิจัยทำการเพิ่มจำนวนเซลล์และการทดลองยับยั้งโดยใช้ความเข้มข้นที่แตกต่างกันของ NMN ในเซลล์ A549 และ SPCA1 และถูกกำหนดโดยใช้ CCK8

NMN นั้นเพิ่มการเพิ่มจำนวนเซลล์ในปริมาณที่ต่ำ (10 และ 20 มม.) และการได้รับแสงเป็นเวลานาน (48 ชั่วโมง) แต่ยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์ในปริมาณสูง (100 มม.) และผลการตรวจหาอาณานิคมของเนื้องอกยืนยันการค้นพบนี้

n

-

in นอกจากนี้ปริมาณที่สูงของ NMN สามารถส่งเสริมการตายของเซลล์ นั่นคือปริมาณที่สูงของ NMN ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งโดยการควบคุมรูปแบบที่ไม่ใช่

apoptotic ของการตายของเซลล์

-

high ของ NMN เหนี่ยวนำให้เกิดการเสียชีวิตจากกฎระเบียบ

apoptotic ของเซลล์ adenocarcinoma ปอด

sub ต่อไปการทดลองตรวจสอบเพิ่มเติมถึงผลยับยั้งของปริมาณที่สูงของ NMN ต่อการเจริญเติบโตของมะเร็ง ปริมาณ NMN ที่สูงสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกและผลกระทบนี้เป็นอิสระจากขั้นตอนการตายของเซลล์ HE และ KI67 การย้อมสีของตัวอย่างเนื้องอกแสดงให้เห็นว่าปริมาณ NMN ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเนื้อเยื่อเนื้อที่ intratumoral และยับยั้งการแพร่กระจายของเนื้องอกเป็นอิสระจากกระบวนการ apoptotic

high ขนาดของnmn ยับยั้งการเจริญเติบโตของมะเร็งโดยการกระตุ้นโปรแกรมการตายของเหล็ก

-

how NMN ส่งเสริมการตายของเซลล์? ผลลัพธ์ของการเกิดอาณานิคมของเซลล์ยืนยันว่าปริมาณ NMN ที่สูงไม่สามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์หลังจากปิดกั้นโปรแกรมการตายของเหล็กด้วย Fer

1.

in ได้รับการรักษาด้วย inducers inducers Death iron และ RSL3, NMN เร่งการตายของเซลล์ A549 และ SPCA1 ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าปริมาณ NMN ที่สูงทำให้เกิดการตายของเหล็กในเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากปอดดังนั้นจึงยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์

0303n

high ปริมาณของ NMN ยับยั้งการเจริญเติบโตของมะเร็งผ่านเมตาโบไลต์nam+

exogenous NMN จะถูกย่อยสลายอย่างรวดเร็วใน NR และ NAM ในวิฟ ,nr และnam ถูกเร่งปฏิกิริยาเป็นnmn โดยnrk หรือnampt และในที่สุดก็ถูกสังเคราะห์

to ชี้แจงว่าnmn หรือ metabolitesnam หรือnr บทบาทสำคัญในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกนักวิจัยวัดปริมาณของ NAM, NR และ NMN ในเซลล์ A549 และ SPCA1 ที่ได้รับการรักษาด้วยปริมาณ NMN ที่สูง

+/ว่าเนื้อหา metabolite NAM เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและเนื้อหา NAD

nadh ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจาก NMN ขนาดสูง นอกจากนี้ในผลการตรวจสอบความถูกต้องของร่างกายยังแสดงให้เห็นว่า NMN metabolite NAM มีผลยับยั้งการเจริญเติบโตของมะเร็ง

ผลการศึกษาครั้งนี้ชี้ให้เห็นว่าการประยุกต์ใช้ในท้องถิ่น ปริมาณของ NMN ยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกในเซลล์มะเร็งปอดและทำให้เกิดการตายของเหล็กเนื้องอก ในบริบทของ NMN ในปริมาณที่สูง NAM ที่เกิดจากการเผาผลาญมากเกินไปยับยั้ง AMPK phosphorylation โดยการกำหนดเป้าหมาย SIRT1 ทำให้เกิดการตายของเหล็กผ่านทางเดินการเปิดใช้งาน ACC และยับยั้งการเจริญเติบโตของ adenocarcinoma ปอด

N

in สรุปการศึกษานี้เน้นถึงผลกระทบของปริมาณ NMN ที่มีต่อเนื้องอกในการจัดการการเผาผลาญเซลล์มะเร็งในปริมาณที่สูงสำหรับการรักษาทางคลินิกของผู้ป่วยมะเร็งปอด