recently ทีมนำโดยศาสตราจารย์ Haruka Wada แห่งมหาวิทยาลัยฮอกไกโดในญี่ปุ่นพบว่า NMN ยังมีผลต่อต้าน-cancer

การศึกษาใหม่ ตีพิมพ์ในวารสารเพื่อการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันโรคมะเร็งแสดงให้เห็นว่าเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งก่อให้เกิดการชราของแมคโครฟาจ (ซึ่งเป็นร่างกายของเรา' อุปสรรคแรกที่รับผิดชอบในการทำลายเซลล์มะเร็ง) แต่การเสริม NMN ในหนูที่ได้รับการฉีดวัคซีนด้วยเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง สามารถปรับปรุงสิ่งนี้สามารถป้องกันการเจริญเติบโตของเนื้องอกได้อย่างมีนัยสำคัญยืดเวลาการอยู่รอดและปรับปรุงอัตราการรอดชีวิตของหนู [6].

first นักวิจัยวางต้นกำเนิดมะเร็ง เซลล์และเซลล์ภูมิคุ้มกัน (รวมถึงแมคโครฟาจและเซลล์ T ฯลฯ ) เข้าด้วยกันในสื่อการเพาะเลี้ยงและการเพาะเลี้ยงเพื่อดูว่าเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งจะส่งผลกระทบต่อกิจกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้-

macrophages สามารถฆ่าเชื้อโรคดูดซับเซลล์ apoptotic และnecrotic และมีบทบาทสำคัญในการต่อต้านinfection และ anti-tumor [7] เซลล์ T สามารถกำหนดเป้าหมายได้มากขึ้นในการรับรู้และทำลายเชื้อโรคที่เฉพาะเจาะจง (เพื่อหลีกเลี่ยงการสะสมของเชื้อโรคที่อาจทำให้เกิดมะเร็ง) และยังคงอยู่-vigilant"หลังจากการกู้คืนให้การป้องกันระยะยาวสำหรับร่างกาย [8]"-

ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าการแพร่กระจายของแมคโครฟาจถูกยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญในแง่ของปริมาณ นอกจากนี้แมคโครฟาจเหล่านี้ยังคงแบนและขยายวงรอบซึ่งคล้ายกับสถานะ

aginglike"ในสัณฐาน-แมคโครฟาจมีอายุมากนักวิจัยใช้หนึ่งในนักชีวภาพที่มีอายุมากที่สุดที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุดคือ Sa"βgal เพื่อวัดระดับความสูงของแมคโครฟาจ: กิจกรรมที่เพิ่มขึ้น Sa

β

gal เป็นคุณสมบัติสำคัญของกระบวนการของเซลล์ อายุ.

""-ผลการศึกษาพบว่ากิจกรรม Sa-β-gal ในแมคโครฟาจเหล่านี้เป็นไปตามเกณฑ์สำหรับเซลล์ชรา-

--ไม่เพียง แต่ในการวิเคราะห์ที่เกี่ยวข้องกับการชราภาพcell

นักวิจัยยังพบว่า macrophages เหล่านี้แสดงออกอย่างสูง p21 และ glb1 ซึ่งเป็นยีนสองยีนที่รู้จักกันดีn

การค้นพบข้างต้นทั้งหมดพิสูจน์ว่าแมคโครฟาจที่เพาะเลี้ยงพร้อมกับเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งนั้นเป็นสิ่งที่จริงn""

ทีมพบว่าแมคโครฟาจไม่ใช่เซลล์ภูมิคุ้มกันเพียงอย่างเดียวที่ได้รับผลกระทบในสภาพแวดล้อม CO
culture กับเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง; ฟังก์ชั่นของเซลล์ T (เซลล์ภูมิคุ้มกันที่สามารถรับรู้และทำลายเชื้อโรคที่เฉพาะเจาะจงได้โดยเฉพาะ) ก็ถูกรบกวนด้วยเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง

""

it ได้รับการสังเกตว่าแม้จะมีการแทรกซึม ของเซลล์ T ในสภาพแวดล้อมของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเนื้อเยื่อเนื้องอกสามารถเติบโตได้อย่างประมาท สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่ากิจกรรมของเซลล์ t ต้องถูกยับยั้งในสภาพแวดล้อมนี้

-

further การวิจัยพบว่าสิ่งที่แทรกแซงกับงานปกติของเซลล์ T คือ

renegade friendly
อายุแมคโครฟาจ มันหลั่งโมเลกุล immunosuppressive ที่ทรงพลัง Arginase1 ซึ่งยับยั้งการเกิดปฏิกิริยาของเซลล์ T และทำให้เซลล์ T ทำงานผิดปกติ

because การปรากฏตัวของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งในสภาพแวดล้อมกิจกรรมของเซลล์ T ที่ถูกยับยั้งไม่สามารถต่อสู้และทำลายเซลล์มะเร็งได้ นี่คือเหตุผลว่าทำไมในแบบจำลองเนื้องอกของเมาส์

active เนื้องอกเนื้องอกที่พัฒนาขึ้นในหนูที่มีภูมิคุ้มกันต่อการทำงานปกติ

""--

but
39; เพียงพอที่จะขุด Arginase1 ซึ่งถูกหลั่งออกมาจากแมคโครฟาจอายุและไม่ใช่ผู้กระทำผิด ฉันคิดว่าผู้กระทำผิดที่แท้จริงคือคนที่เป็นสาเหตุของแมคโครฟาจปกติจนถึงอายุ

--

a ใกล้ชิดพบว่าเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งผลิต interleukin6 ฟีโนไทป์ไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับอายุ

&#-

it คือturns
แมคโครฟาจที่ควรจะต่อสู้กับมะเร็งไม่เพียง แต่แมคโครฟาจเท่านั้น แต่ยังทำให้มันหลั่ง Arginase

1 ดังนั้นเซลล์ T ที่เป็นมิตรไม่สามารถทำงานได้

-

nat จุดนี้ให้

39; กระบวนการทั้งหมดของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งinactivating"เซลล์ภูมิคุ้มกันและ"nourishing-เนื้องอก:-

first, เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งหลั่งpro Interleukin 6 ซึ่งทำให้เกิดแมคโครฟาจจนถึงอายุ แมคโครฟาจที่แก่ชราเหล่านี้จะเริ่มแสดง Argininase&1 ทำให้เกิดความผิดปกติของเซลล์ T; ในที่สุดแมคโครฟาจและเซลล์ T ซึ่งมีคุณสมบัติต่อต้าน#cancer ไม่ทำงานอย่างถูกต้องอีกต่อไปและเนื้องอกสามารถไม่ถูกตรวจสอบ""""

กับผู้กระทำความผิดที่ระบุ คำถามคือสิ่งที่สามารถทำได้เพื่อบันทึกเซลล์ภูมิคุ้มกันที่มีอายุมากเหล่านี้

"-"--as การศึกษาดำเนินการทีมสังเกตว่า CD38 มีการแสดงออกอย่างสูงในอายุlike

cd38 เป็นเอนไซม์หลักที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลายของ NMN สารตั้งต้นของ NAD และการแสดงออกของมันเพิ่มขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น กล่าวอีกนัยหนึ่งอายุที่สูงขึ้น CD38 และเนื้อหา NAD น้อยลงในร่างกายน้อยกว่า

-therefore นักวิจัยสงสัยว่าการเสริมสารตั้งต้น NAD NAD NMN สามารถบรรเทาหรือป้องกันอายุของแมคโครฟาจได้บางส่วนเนื่องจาก NAD ขาดในแมคโครฟาจเซนต์

ผลลัพธ์สอดคล้องกับสมมติฐานจำนวนมาก หลังจากการเพิ่ม NMN ใน coculture ของเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งและ macrophages,nmn ยังลดการแสดงออกของ immunosuppressive arginase

1, t

cell ศัตรู

thes พิสูจน์ว่า NMN สามารถป้องกันการชราภาพของ macrophage และความผิดปกติของเซลล์ t

---

in ในรูปแบบเนื้องอกของหนูภูมิคุ้มกัน หนูในกลุ่มควบคุมพัฒนาเนื้องอกและเสียชีวิตจากพวกเขา ในกลุ่ม NMN พบว่ามีการพัฒนาเนื้องอกในหนูเพียงประมาณ 20% เท่ากับการลดลง 71.4% ของอุบัติการณ์มะเร็งและการอยู่รอดที่ดีขึ้น

นักวิจัยสรุป การรักษาด้วย NMN นั้นยับยั้ง argininase

1 และปรับปรุงความผิดปกติของเซลล์ T ที่เกิดขึ้นซึ่งจะช่วยรักษาฟังก์ชั่นต้านมะเร็งของเซลล์ T และดังนั้นจึงป้องกันการเกิดเนื้องอกในหนูที่มีการทำงานของภูมิคุ้มกันปกติ

ผลn

our แสดงให้เห็นว่ายาเสพติดที่กำหนดเป้าหมายอายุแมคโครฟาจสามารถรักษาโรคมะเร็ง

การพัฒนาที่ไม่เคยมีมาก่อนกล่าวศาสตราจารย์ Haruka Wada จากมหาวิทยาลัยฮอกไกโดผู้เขียนที่เกี่ยวข้องของการศึกษา-